Миелосупрессия симптомы

Причины миелосупрессии и специфические нарушения – Рак – 2020

Миелосупрессия симптомы

Миелосупрессия определяется как снижение способности костного мозга продуцировать клетки крови. Это чаще всего происходит с раком как побочным эффектом химиотерапии, но есть и ряд других причин.

Миелосупрессия может приводить к снижению выработки эритроцитов (анемия), лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения) и может возникать при повреждении стволовых клеток в костном мозге при замене костного мозга раком, таким как лейкемия или метастазы от раковых заболеваний, таких как рак молочной железы, или с недостаточностью костного мозга, часто в результате лекарств, которые токсичны для костного мозга. Что нужно знать о миелосупрессии?

Кроветворение, костный мозг и миелосуппрессия

Чтобы понять миелосупрессию, полезно поговорить о функции костного мозга. В костном мозге все клетки крови – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты – начинаются с одного типа клеток: гемопоэтических стволовых клеток.

Стволовые кроветворные клетки обладают способностью эволюционировать в клетки крови любого типа.Эти клетки идут по отдельным путям, поскольку они дифференцируются в эритроциты, тромбоциты и лейкоциты, а затем в более специализированные клетки, такие как различные типы лейкоцитов.

Но все они начинаются со стволовых клеток. Миелосупрессия относится к процессу, который разрушает эти стволовые клетки, и. следовательно, влияет на все различные типы клеток крови.

Семестр myeloablation относится к тяжелой миелосупрессии, при которой клетки крови не образуются.

Клетки, пораженные миелосупрессией

Миелосупрессия может привести к снижению производства:

  • Эритроциты (эритроциты): эритроциты содержат гемоглобин, белок, который отвечает за связывание и доставку кислорода ко всем тканям организма.
  • Белые кровяные клетки (лейкоциты): Белые кровяные клетки являются защитой нашего организма от микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы и грибки, а также раковые клетки.
  • Тромбоциты: тромбоциты ответственны за то, что помогают крови образовывать сгусток при разрушении кровеносного сосуда.

причины

Есть несколько способов, которыми костный мозг может быть разрушен, чтобы он не производил клетки крови.

  • Повреждение стволовых клеток: Наиболее распространенной причиной миелосупрессии являются лекарства, которые замедляют способность стволовых клеток и специализированных потомков делиться и размножаться. Все наши клетки крови постоянно пополняются. Такие лекарства, как химиотерапевтические препараты, вызывают медикаментозное подавление костного мозга.
  • Замена костного мозга / скученность: Костный мозг может быть «вытеснен» такими вещами, как рак крови или метастатический рак, так что нет места для нормального производства клеток крови.
  • Отказ костного мозга:– Вместо того, чтобы подавлять лекарства, костный мозг может быть разрушен различными токсинами и химическими веществами. В этом случае прекращение приема препарата не приведет к тому, что костный мозг снова будет выполнять свою работу по производству клеток крови.

Конкретные причины миелосупрессии

Процессы, которые могут вызвать миелосупрессию, включают:

  • Химиотерапия, вызванная подавлением костного мозга. Химиотерапия убивает все быстро делящиеся клетки, такие как раковые клетки, включая клетки, которые становятся всеми типами клеток крови.
  • Рак костного мозга, такой как лейкемия, лимфома, миелома, метастатический рак в костный мозг (например, из-за рака молочной железы и других солидных опухолей) может привести к «скученности», поэтому нет места для кроветворения.
  • Умышленное миелосуппрессия / миелоабляция – при связанных с кровью раках, присутствующих в костном мозге, очень химиотерапия в очень высоких дозах используется для удаления костного мозга. Когда костный мозг «очищен», выполняется трансплантация костного мозга или трансплантация стволовых клеток периферической крови для повторного заселения костного мозга незлокачественными стволовыми клетками крови.

Недостатки клеток крови

Когда стволовые клетки не растут и не делятся и не специализируются на уникальных типах клеток крови (при наличии подавления костного мозга или миелосупрессии), недостатки в типе клеток крови называются:

  • Анемия: Анемия относится к дефициту эритроцитов. Анемия может вызвать усталость, слабость, бледность, учащенное сердцебиение, одышку и головокружение. Химиотерапия-индуцированная анемия является распространенной причиной усталости во время химиотерапии.
  • Лейкопения: Лейкопения относится к дефициту белых кровяных клеток. При лейкопении люди рискуют заразиться, поэтому симптомы могут быть такими симптомами инфекций, как лихорадка, кашель и боль при мочеиспускании. При раке чаще всего люди слышат о вызванной химиотерапией нейтропении. Нейтрофилы – это тип лейкоцитов, который является нашей первой линией защиты от инфекций, вызванных бактериями, вирусами и грибами (а также против раковых клеток).
  • Тромбоцитопения: Тромбоцитопения относится к дефициту тромбоцитов. Низкий уровень тромбоцитов может привести к появлению синяков и сильному кровотечению. Химиотерапия, вызванная тромбоцитопенией, не может быть проблемой так часто, как, скажем, нейтропения, но может вызвать серьезное кровотечение у некоторых людей.

Является ли миелосупрессия такой же, как иммуносупрессия?

Вы можете задаться вопросом, одинаковы ли иммуносупрессия и миелосупрессия. В условиях миелосупрессии продуцирование лейкоцитов снижается, поэтому возникает иммуносупрессия.

Но иммуносупрессия не всегда означает миелосупрессию.

Например, лекарство (или другой процесс) может подавлять лейкоциты или другие специфические части иммунной системы, но не воздействовать на эритроциты или тромбоциты.

лечение

Лечение миелосупрессии будет включать лечение независимо от причины миелосупрессии. Если это связано с лекарствами или химиотерапией, лечение может быть остановлено или отложено.

Если это происходит из-за инфильтрации костного мозга и, как следствие, скученности, лечение рака в костном мозге является наиболее важным шагом.

Если это происходит из-за недостаточности костного мозга, будет важно увидеть, является ли отказ костного мозга обратимым, и если нет, возможно, следует рассмотреть возможность лечения, такого как замена клеток крови и пересадка костного мозга.

Для симптомов, связанных с миелосупрессией, лечение может быть направлено на специфические симптомы дефицита клеток. При анемии могут быть назначены переливания, добавки железа или факторы роста.

Для нейтропении, приводящей к риску инфекции или наличия инфекции, могут использоваться факторы роста (такие как Neulasta), и инфекция агрессивно лечится комбинированными антибиотиками.

При низком уровне тромбоцитов, который повышает риск кровотечения, может потребоваться переливание крови.

Приведенные выше ссылки на анемию, нейтропению и тромбоцитопению, вызванную химиотерапией, описывают эти специфические методы лечения, которые можно рассмотреть, если миелосупрессия связана с химиотерапией.

Также известен как: Подавление костного мозга

Примеры: Из-за тяжелой миелосупрессии онколог Рика предложил подождать неделю до следующего химиотерапевтического лечения.

Источник: //ru.diphealth.com/546-what-is-myelosuppression-2249131-92

Миелосупрессия

Миелосупрессия симптомы

Костный мозг в большей или меньшей степени всегда реагирует угнетением своей работы на лучевую терапию, системное введение химиопрепаратов или терапию биологически активными агентами.

Поскольку лечение рака селективно действует на быстрорастущие злокачественные клетки, а система кроветворения в норме есть органом который активно продуцирует клетки, то совершенно очевидно, что костный мозг подвергается влиянию такой терапии.

К факторам, которые влияют на степень гематологической токсичности цитостатиков относятся: возраст пациента, его общее состояние, химиотерапия или лучевая терапия рака в анамнезе, наличие метастатического поражения костного мозга, схема химиотерапии, способы введения цитостатиков, одновременное применение лучевых методов лечения рака с химиотерапией, функциональное состояние печени и почек. Токсическое поражение стволовых клеток сопровождается снижением общего числа клеток периферической крови. Поражение костого мозга вызывает прежде всего лейкопению ( снижение количества лейкоцитов) с последующей тромбоцитопенией ( снижение количества тромбоцитов) . Это происходит потому, что время функционирования лейкоцитов значительно короче (12-16 ч), чем тромбоцитов (7-10 дней). Анемия не так часто сопровождает курсы химиотерапии, как лейкопения, из-за того, что период функциональной жизнеспособности эритроцитов (120 дней) превышает длительность действия цитостатиков.

Способность цитостатических препаратов угнетать костный мозг выражена по-разному, что учитывается при составлении схемы лечения рака. Незначительное токсическое влияние на костный мозг имеют: Vincristine, Bleomycin, Asparaginase, Ifosphamide, 6-Mercaptopurine, Cisplatin, стероидные гормоны.

Средняя токсичность проявляется у Carboplatin, Cyclophosphamide, Dacarbazine, Doxorubicin, 5-Fluorouracil, Methotrexate, Mitoxantrone.

Выраженная токсичность проявляется при применении таких препаратов: Busulfan, Carmustine, Cytarabine, Dactinomycin, Etoposide, Lomustine, Melphalan, Nitrogen mustard, Paclitaxel, Vinblastine.

Угнетение костного мозга является побочным эффектом лучевого лечения рака в случаях когда поля облучения захватывают кости таза и грудину или когда осуществляют облучение всего тела перед трансплантацией костного мозга. Нейтропения возникает также при применении препаратов модификаторов биологического действия, таких, как Interferon-alpha и Interleukin-2 (IL-2). Терапия интерлейкином-2 сопровождается еще и тромбоцитопенией.

Нейтропения сопровождается ослаблением защитных сил организма и риском развития инфекционных осложнений. Если число нейтрофилов менее 0,5 • 109 / л крови – это опасно для жизни.

Лечение и профилактика:

– Уменьшение дозы химиопрепаратов или их отмена;
– Избегание, при возможности, одновременного применения цитостатиков и лучевой терапии;
– Увеличение интервалов между курсами химиотерапии;
– Прекращения лучевой терапии до восстановления нормального анализа крови;
– Питание, обогащенное белками и парентеральное питание;
– Гематопоэтические факторы роста гранулоцитов (Neupogen, Leukine);
– Кортикостероиды;
– Применение антибиотиков широкого спектра действия;
– Трансфузия лейкомассы (нейтрофилов);
– Назначения антигрибковых средств;
– Изоляция пациента;
– Гигиенический уход ;

Восстановление числа лейкоцитов происходит в течение 2-8 недель, в зависимости от степени миелосупрессии.

Тромбоцитопения возникает в результате уменьшения продукции тромбоцитов костным мозгом. Клинически тромбоцитопения проявляется петехиями, гематомами в местах инъекций, кровотечениями (из носовой и ротовой полостей, прямой кишки, вагины, уретры).

Лечение и профилактика:

– Избегать назначения антитромбоцитарных агентов (салицилаты, аспирин);
– Соблюдать рекомендованные дозы химиопрепаратов;
– Избегать инвазивных процедур, внутримышечных инъекций;
– Профилактика желудочно-кишечных кровотечений (антациды, диета);
– Применение препаратов прогестерона у женщин для ликвидации месячных;
– Трансфузия тромбоцитарной массы;
– Тромбоцитарный фактор роста Neumega (Oprelvekin, IL-11);
– Переливания крови;
– Витамины;
– Избегать механических травм и связанных с ними кровотечений (пользоваться мягкой зубной щеткой, электробритвою т.д.).

Анемия сопровождается такими симптомами, как бледность, утомляемость, одышка, стенокардия, сердцебиение – все это отображается на качестве жизни пациента. Факторы, влияющие на степень анемии: стадия заболевания, интенсивность химио-лучевой терапии, масса пациента.

Лечение и профилактика:

– Анемия легкой степени специального лечения не требует;

– Соблюдать рекомендованные дозы химиопрепаратов;
– Витамины группы В и С;
– Энтеральное и парентеральное питание;
– Erythropoietin (EPO, Epoetin alfa) – эритроцитарный колониестимулирующий фактор;
– Переливание одногруппной эритроцитарной массы (если гемоглобин

Источник: //www.kostyuk.ru/m/mielosupressiya.html

Болезни крови. Гемобластозы. Миелосупрессии

Миелосупрессия симптомы
Т-клеток.

Клиническизаболевание на ранних стадиях не имеет специфических признаков. У больныхнаблюдается слабость, быстрая утомляемость. В дальнейшем на фоне субфебрилитетаотмечаются подъемы температуры до высоких цифр (до 40оС), беспокоитсильный кожный зуд, ночные поты. Развивается малокровие, в крови отмечаетсяэозинофилия, ускорено СОЭ.

Как ипри неходжкинских лимфомах, часто первым симптомом лимфогранулематоза обычноявляется значительное увеличение размеров лимфатических узлов на шее, вподмышечных впадинах или в паху.

При этом, в отличие от инфекционныхзаболеваний, увеличенные лимфатические узлы безболезненны, их размеры неуменьшаются со временем и при лечении антибиотиками.

Вследствие того, что частопоражается лимфатическая ткань, расположенная в грудной клетке, первымсимптомом заболевания может быть затруднение дыхания или кашель вследствиедавления на легкие и бронхи увеличенных лимфатических узлов.

Существует5 видов лимфогранулематоза: вариант нодулярного склероза (наиболеераспространенный – 75%), смешанно-клеточный вариант, вариант с лимфоиднымистощением (наименее распространенный – менее 5%), вариант с большимколичеством лимфоцитов, нодулярный вариант с преобладанием лимфоцитов. Правильныйдиагноз можно поставить только после исследования ткани лимфатического узла,получаемой при биопсии.

Взависимости от степени распространенности заболевания выделяют 4 стадиилимфогранулематоза:

Iстадия – опухоль находится в лимфатических узлах одной области или в одноморгане за пределами лимфатических узлов (IE)

IIстадия – поражение лимфатических узлов в двух и более областях по одну сторонудиафрагмы или органа и лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы (IIE)

IIIстадия – поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), котороеможет также сопровождаться поражением селезенки (IIIS).

При сочетании поражениялимфатических узлов по обе стороны диафрагмы с локализованным поражениемвнелимфатического органа или участка определяется стадия IIIE, а если вдополнение к этому поражена еще и селезенка – то стадия IIISE. Стадию III такжеподразделяют на III(1) и III(2).

В первом случае опухолевый процесс локализованв верхней части брюшной полости, а при стадии III(2) он также поражаетлимфатические узлы, расположенные в тазу и вдоль аорты.

IVстадия – заболевание распространяется помимо лимфатических узлов на внутренниеорганы: печень, почки, кишку, костный мозг и др. с их диффузным поражением

БукваЕ означает то, что опухоль распространяется на органы и ткани, расположенныерядом с пораженными группами крупных лимфатических узлов, а S – поражениеселезенки.

В диагнозе заболевания отражают отсутствие или наличие такихсимптомов как лихорадка, проливные поты и потеря массы тела.

Если эти симптомынаблюдаются, то в диагнозе будет фигурировать буква Б (или латинская В), еслиэти симптомы отсутствуют, то будет указана буква А.

Приподозрении на лимфогранулематоз осуществляются следующие виды исследований: общийи биохимический анализы крови, биопсия пораженного лимфатического узла сморфологическим и иммунологическим исследованием.

Основныманализом, позволяющим подтвердить диагноз лимфогранулематоза, являетсямикроскопическое исследование образца опухолевой лимфоидной ткани, присутствиев ней специфических клеток Березовского-Штернберга-Рида.

Дляподтверждения диагноза может быть выполнено иммуногистохимическое исследованиес целью определения иммунологических характеристик опухолевых клеток.

Лучеваядиагностика (рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонанснаятомография) позволяет выявить наличие опухолевых образований в различных частяхтела, которые не доступны врачу при внешнем осмотре. Методы лучевой диагностикиприменяют для определения стадии лимфогранулематоза.

ЛечениеЛимфогранулематоза. Независимо от морфологического варианта и стадиилимфогранулематоза конечная цель терапии – излечение заболевания. При I-II-йстадиях заболевания вероятность излечения очень высока, но и при далекозашедших стадиях адекватное лечение имеет хорошие шансы на успех.

Пристадиях I и IIA лечение может проводиться методами лучевой терапии ±химиотерапия.

Вслучае стадий IIB и IIIA применяют методы лучевой терапии или химиотерапии.

Прираспространенных стадиях заболевания (стадии IIIB-IV) обычно проводится 6-8циклов стандартной химиотерапии.

Принеблагоприятном течении лимфогранулематоза эффективным методом лечения являетсявысокодозная химиотерапия с аутологичной трансплантацией костного мозга.

Рекомендации по применениюпарафармацевтиков линейки Диэнай при гемобластозах

 Биодобавки применяются на фоне основноголечения назначенного врачом гематологом.

Острый лейкоз. Как и при других онкологических заболеваниях,применение биодобавок линейки Диэнай направлено на помощь организму впреодолении онкологической интоксикации, поддержке работы здоровых клеток,уменьшения негативных последствии химиотерапии, а также на наработкупротивоопухолевых защитных факторов системы иммунитета.

РекомендуетсяДиэнай курсом 30-70 капсул, затем курсы Ти-Сана (по 30 капсул) 2-3 раза в год.Альтернативой Ти-Сану является прием одновременно 2 препаратов Хондромарина иМидивирина. Схема описана подробно в теме 20 – «Подходы к коррекции в онкологии».Ти-Сана и Хондромарина с Мидивирином можно чередовать.

Хронические лимфолейкоз имиелолейкоз.  Также можно рекомендовать курсы Диэная, Ти-Сана,Хондромарина с Мидивирином. Прием других биодобавок не противопоказан,дозировки подбираются индивидуально.

Полицитемия: можно рекомендовать также курсы Диэная, Ти-Сана,Хондромарина с Мидивирином. Для поддержки работы печени – Ге-Па. Дозировки взависимости от возраста и состояния – по 1-2 капсулы в день.

Миеломная болезнь: принципы коррекция те же, что и других хроническихлейкозах. На фоне Химиотерапии рекомендуется Диэнай. Ти-Сан, Хондромарин сМидивирином. При подборе дозировок учитывать наличие протеинурии, котораяявляется проявлением миеломной нефропатии.

Другиепарафармацевтики также не противопоказаны.

Опытприменения Биодобавок при полицетемии и миеломной болезни имеется. Пациентыотмечают улучшение самочувствия, ими легче переносится химиотерапия.

Лимфомы, лимфогранулематоз. Также можно рекомендовать Диэнай, курсы Ти-Сана,Хондромарина с Мидивирином.

 Миелосупрессии

 Миелосупрессия – уменьшение количестваобразующихся в костном мозге клеток крови. Обычно миелосупрессия можетразвиться у человека после курса химиотерапии или в результате анемии, инфекцииили какого-либо аномального кровотечения (Тромбоцитопения, Нейтропения, Анемия).

 Эритроциты, лейкоциты и тромбоциты постояннообразуются в костном мозге.

Состояние, при котором химиотерапия приводит кугнетению костного мозга и временному снижению показателей крови, называютмиелосупрессией или миелотоксической цитопенией.

Химиотерапия может снижатьколичество всех элементов крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Однаконаиболее часто страдает гранулоцитарный и тромбоцитарный ростки, эритроцитарныйросток менее подвержен супрессивному воздействию.

 Анемия

 Анемия – снижение в крови эритроцитов игемоглобина. Если гемоглобина мало, перенос кислорода в ткани снижается.Появляются симптомы – слабость, утомляемость, головокружение. Небольшая илиумеренная анемия наблюдается у многих, почти у всех больных и не требуетлечения. При тяжелой анемии показано переливание эритроцитов.

Однако, даже еслигемоглобин существенно снижен, то следует очень осторожно относится кпереливанию эритроцитов. С одной стороны, если человек проводит большую частьдневного времени в постели, его потребность в кислороде небольшая – существенноменьше, чем у человека, ведущего привычный образ жизни. Ему не обязательноиметь 120 г/л гемоглобина, 70 – 80 г/л достаточно.

Костный мозгвосстанавливается и уровень гемоглобина возвращается к норме.

 За рубежом довольно широко используетсяростовой фактор, эритропоэтин, который избирательно приводит к повышениюэритроцитов. Это не переливание эритроцитов, это селективное воздействие накостномозговые продуценты эритроцитов. В нашей стране эритропоэтин длякоррекции анемии, вызванной химиотерапией применяется редко, в основном, из-задороговизны.

 Лейкопения

 Лейкопения – снижение уровня лейкоцитов вкрови. В онкологии наиболее часто наблюдается при проведении химиотерапии,являясь следствием воздействия химиопрепаратов на костный мозг (где происходиткроветворение). Является опасным состоянием.

При критическом снижениилейкоцитов могут развиваться инфекционные поражения, которые могут статьпричиной значительного ухудшения состояния и в ряде случаев приводят к смерти.

Лечение заключается в назначении препаратов, стимулирующих развитие новыхлейкоцитов или стимулирующих выброс созревающих лейкоцитов.

 Нейтропения

 В крови есть несколько видов лейкоцитов.Основные виды – нейтрофилы , лимфоциты и моноциты. Снижение количестванейтрофилов называется нейтропенией. Очень глубокое снижение (

Источник: //dnaclub.info/bolezni-krovi-gemoblastozy-mielosupressii.htm?page=0%2C7

Лечение миелосупрессии и анемии из-за химиотерапии факторами роста

Миелосупрессия симптомы

Применение гемопоэтических факторов было чрезвычайно распространено при поддерживающей терапии. Быстрое развитие знаний в области молекулярной биологии и биохимии гликопротеидных гормонов, которые регулируют гемопоэз, привело к их широкому практическому применению.

С момента их появления в 1989 г. повысились эффективность терапии миелосупрессии, вызванной XT, и качество защиты больной от инфекции.

Этот класс веществ включает гранулоцитарный (Г-КСФ) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы (ГМ-КСФ).

Биологическая активность этих белков — комплексная и многофункциональная, стимулирует изменения в росте, дифференцировке, распределении и функциональном статусе зрелых клеток, а также их предшественников.

В первых исследованиях Г-КСФ и ГМ-КСФ вводили в основном в/в. Затем большинство исследований показало, что п/к введение 1 или 2 раза в сутки стимулирует миелоидный ряд клеток больше, чем 2—4-часовая в/в инфузия.

Рекомендованная доза ГМ-КСФ — 250 мкг/м2, или 3—5 мкг/кг. Интересно, что по крайней мере в некоторых случаях довольно низкие дозы ГМ-КСФ могут обладать большей способностью стимулировать клетки миелоидного ряда, чем высокие дозы.

В клинических исследованиях также отмечалось повышение функции нейтрофилов с точки зрения адгезии, фагоцитоза и хемотаксиса; кроме того, ГМ-КСФ может активировать лимфоциты.

Существует два типа Г-КСФ: филграстим и пэгфилграстим пролонгированного действия. Рекомендованная доза филграстима — 5 мкг, вводится п/к.

Лечение необходимо начинать минимум через 24 ч после проведения химиотерапии (ХТ) и следует продолжать ежедневно, до тех пор пока абсолютное число нейтрофилов не превысит 10 000/мкл.

Не следует начинать следующий курс химиотерапии (XT) раньше 48 ч после введения последней дозы. Рекомендуемая доза пэгфилграстима — 6 мг. Препарат вводится п/к по крайней мере через 24 ч после окончания инфузии химиопрепаратов, в течение 14 дней не следует начинать химиотерапию (ХТ).

Боль в костях — наиболее распространенный побочный эффект Г-КСФ.

Другие, более редкие эффекты включают: – пятнистую и узелковую кожную сыпь; – обострение основныхаутоиммунныхзаболеваний; – анафилактический шок (редко); – умеренно повышенный риск тромбоза;

– теоретически возможно обострение основного злокачественного процесса.

Очевидно, что введение Г-КСМ или ГМ-КСМ ускоряет восстановление количества нейтрофилов до значимого уровня после применения стандартных доз химиотерапии (XT). Установлено, что Г-КСФ уменьшает вероятность лихорадочной нейтропении при использовании режимов химиотерапии (XT) с повышенным риском ее возникновения.

Существование гормонов, которые регулируют эритропоэз, предполагалось в течение 100 лет. В 1985 г. две независимые группы исследователей клонировали ген, ответственный за этот фактор роста. Он был маркирован как ген Еро.

Почки — важнейший орган, продуцирующий эритропоэтин. Очевидно, местом синтеза у плода служит печень, и в последней трети гестационного периода продукция эритропоэтина начинает осуществляться почками.

Эритропоэтин стимулирует деление и дифференцировку предшественников эритроцитов в костном мозге.

Эпоэтин-а — гликопротеид, полученный методом рекомбинации ДНК из клеток млекопитающих, в которые вводится ген человека Еро. Тканевая гипоксия считается ведущим стимулом для продукции эритропоэтина.

Относительно небольшие потери крови (например, 1 ЕД) лишь умеренно стимулирует продукцию эритропоэтина. У большинства пациенток при использовании XT рано или поздно развивается анемия.

Концентрация гемоглобина обычно находится в диапазоне 70—120 г/л, а гематокрит составляет примерно 25—30 %.

Этого достаточно, чтобы стимулировать эндогенную продукцию эритропоэтина. Однако оказалось, что чувствительность к эритропоэтину существенно снижена у больных, которые получали химиопрепараты.

Эпоэтин снижает необходимость переливания крови у больных с анемией и в целом способен улучшить качество жизни. Его назначают, когда гемоглобин падают ниже 100 г/л или когда имеются показания к переливанию крови.

Однако до начала применения эпоэтина необходимо повысить количество железа. Многие практикующие врачи использовали эпоэтин в дозе 150 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю в течение 12 нед. Доза может быть увеличена до 300 ЕД/кг.

Другие врачи применяют эпоэтин ежедневно в дозе 60 ЕД/кг, увеличивая до максимальной дозы 90 ЕД/кг/сут.

Другой часто используемый способ представляет собой введение 40 000 ЕД/нед. с увеличением дозы до 60 000 ЕД у больных, у которых не был отмечен благоприятный эффект.

Дарбэпоэтин-а представляет собой препарат пролонгированного действия, который вводится в дозе 3 мкг/кг каждые 3 нед. Побочные эффекты редки и включают повышение АД у больных с терминальной стадией почечной недостаточности.

К другим нежелательным явлениям относятся отеки и диарея.

Все большее беспокойство вызывают недавно проведенные научные исследования, которые указывают на то, что эритропоэтиновый рецептор экспрессируется в некоторых линиях малигнизированных клеток, что ставит вопрос о возможной стимуляции роста опухолевых клеток этими препаратами.

Более того, два больших рандомизированных научных исследования сообщили о значительном ухудшении контроля над опухолью и показателей выживаемости у больных, получавших эпоэтин.

Следствием применение эпоэтина также были тромбоэмболические осложнения, которые, возможно, связаны с увеличением уровня гемоглобина.

Опрелвекин получают из Е. coli с помощью методов рекомбинантной ДНК.

Белок очень похож на интерлейкин-11 (ИЛ-11) — тромбопоэтический фактор роста, непосредственно стимулирует пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток и созревание мегакариоцитов, которые, в свою очередь, увеличивают продукцию тромбоцитов.

ИЛ-11 продуцируется стромальными клетками костного мозга и принадлежит к семейству цитокинов. Обычная доза составляет 50 мкг/кг, которая вводится 1 раз в сутки и/к в живот или в боковую поверхность бедра.

Лечение необходимо начинать через 6—24 ч после завершения XT и продолжать до тех пор, пока минимальное содержание тромбоцитов не составит 50 000/мкл.

Возможные побочные эффекты включают умеренную задержку жидкости, относительно кратковременное потемнение в глазах и кратковременное появление сыпи в месте введения препарата.

Кроме того, ИЛ-11 следует применять с осторожностью у больных с предсердной аритмией в анамнезе. Сообщалось также об анафилактических реакциях.

*Основано на миелосупрессии

– Также рекомендуем “Токсическое действие химиотерапии на желудочно-кишечный тракт”

Оглавление темы “Побочные эффекты химиотерапии”:

Источник: //meduniver.com/Medical/onkologia/lechenie_gematologicheskoi_toksichnosti.html

Заболевание на рак
Добавить комментарий